Во всем мире алкоголизм считается крайне сложным заболеванием. Если вовремя не предпринять меры по лечению алкоголизма и реабилитации от заболевания, развивается психическая деградация личности и появляются стойкие сомато-неврологические расстройства, имеющие под собой определенную биологическую основу.
Этиловый спирт и ЦНС
Так как этиловый спирт не воспринимается организмом как нечто чужеродное и участвует в процессе обмена веществ, то он проникает в человеческий мозг. Его концентрация там почти такая же, что и в крови, что обуславливает его пагубное воздействие на центральную нервную систему. Этанол запускает комплексные процессы и первой его мишенью становится клеточная мембрана. Зачастую этим и объясняют полиморфизм последующих изменений структуры клеток.
При систематическом поступлении в организм человека психоактивных веществ пагубные изменения происходят в различных отделах мозга. Нейрофизиологические механизмы возникновения зависимости чем-то схожи с механизмами долговременной памяти. Метаболические изменения касаются миндалин, гиппокампы и, соответственно – корковых образований. В зависимости от патологических процессов в тканях и органах выделяют различные виды поражений нервной системы.
Алкогольная миелопатия
Алкогольная миелопатия характеризуется поражением задних столбов, а также пирамидных трактов. Проявляется заболевание тазовыми расстройствами, утратой чувствительности в нижней части тела, нижним спастическим парапарезом. Симптомам алкогольной миелопатии характерно прогрессирующее течение. Первичным лечением является отказ от приема алкоголя и восполнение дефицита витаминов группы В. Прием витаминов и соблюдение диеты зачастую вызывают медленное, но стабильное улучшение.
Синдром Гайе – Вернике
Развитие этого синдрома возможно как при остром отравлении алкоголем, так и при хронической интоксикации. Патогенез характеризуется недостатком витамина В1, что приводит к нарушениям углеводного обмена. В результате накопления кетокислот формируется токсическое воздействие на внутренние органы и головной мозг. Выделим ключевые особенности синдрома Гайе – Вернике:
- Поражение, в первую очередь, касается гипоталамуса и среднего мозга.
- Неврологическая симптоматика сочетает в себе вегетативные, глазодвигательные, экстрапирамидные, атактические расстройства.
- Обычно течение заболевания нестабильное. Возможно быстрое нарастание симптоматики вплоть до впадения в кому.
- Даже после выздоровления нередко наблюдаются (вплоть до постоянного проявления) нарушения координации при ходьбе, ухудшение памяти.
Алкогольная полинейропатия
Относится к числу основных соматоневрологических расстройств, развиваясь у до 70% больных алкоголизмом. Латентная форма алкогольной полинейропатии, не имеющая выраженных симптомов, обнаруживается практически у всех, кто склонен хронически злоупотреблять алкоголем.
Заболевание является прямым следствием токсического действия вредных веществ (ацетальдегида и этанола) на нервную ткань. Сопутствующие факторы – дефицит витаминов группы В, поражение желудочно-кишечного тракта, дисметаболические расстройства. Основные пункты алгоритма лечения алкогольной полинейропатии:
- Полный отказ от алкоголя.
- Проведение дезинтоксикационной терапии.
- Прием препаратов для улучшения периферической гемодинамики.
- Прием витаминов группы В.
- Проведение гепатопротекторной и антиоксидантной терапии.
- Улучшение ремиелинизации и нервно-мышечной проходимости.
- Коррекция вегетативной дисфункции и болевого синдрома.
- Активная реабилитация средствами ЛФК, массажа и физиотерапии.
Алкогольная миопатия
Возникает как результат токсического воздействия этанола на клеточную мембрану, а также митохондрии мышечной ткани. Проявляется в виде поражения поперечнополосатых мышц. Для миопатии характерны нарушения обмена кальция, белкового синтеза и окислительно-восстановительных процессов. Выделяют четыре варианта такого заболевания:
- Острая некротическая миопатия. Появляется после тяжелого запоя и характеризуется мышечной слабостью, отечностью, увеличением КФК в крови. Лечение проводится в отделении интенсивной терапии и предполагает контроль диуреза, инфузионную терапию, парентеральное введение витаминов.
- Острая гипокалиемическая миопатия. Отличается генерализованной мышечной слабостью при отсутствии болезненности и мышечной отечности. Анализы показывают значительное повышение уровня креатинкиназы и понижение содержания калия в плазме крови.
- Хроническая алкогольная миопатия. Встречается у 40-60% страдающих клинической формой алкогольной миопатии. Развивается в течение нескольких месяцев. Характерные признаки – болезненные мышечные судороги, затруднения при ходьбе, боли в плечах и тазе. В связи с острой сердечной недостаточностью возможен летальный исход.
- Асимптомная алкогольная миопатия. Основной показатель – повышение уровня креатинкиназы в крови. Жалобы и клинические проявления мышечной слабости при этом отсутствуют.
Синдром Корсакова
Заболевание вызывается длительным дефицитом тиамина в организме ввиду нарушения его всасывания. Синдром Корсакова сочетает в себе негативную симптоматику и продуктивные симптомы. Укажем основные проявления этого заболевания:
- Фиксационная амнезия. В памяти больного хранится только та информация, которая была получена им до болезни.
- Амнестическое дезориентирование. Человек теряет все жизненные навыки и становится абсолютно беспомощным.
- Парамнезии. Больной заполняет пробелы в памяти вымышленными воспоминаниями или теми, что он взял из книг или рассказов окружающих людей.
- Эмоциональная неустойчивость.
Лечение предполагает комплексное медикаментозное воздействие высокими дозами тиамина, ноотропами, нейролептиками.
Смотрите также: