Новости и Статьи

Во всем мире алкоголизм считается крайне сложным заболеванием. Если вовремя не предпринять меры по его лечению, развивается психическая деградация личности и появляются стойкие сомато-неврологические расстройства, имеющие под собой определенную биологическую основу.

Этиловый спирт и ЦНС

Так как этиловый спирт не воспринимается организмом как нечто чужеродное и участвует в процессе обмена веществ, то он проникает в человеческий мозг. Его концентрация там почти такая же, что и в крови, что обуславливает его пагубное воздействие на центральную нервную систему. Этанол запускает комплексные процессы и первой его мишенью становится клеточная мембрана. Зачастую этим и объясняют полиморфизм последующих изменений структуры клеток.

При систематическом поступлении в организм человека психоактивных веществ пагубные изменения происходят в различных отделах мозга. Нейрофизиологические механизмы возникновения зависимости чем-то схожи с механизмами долговременной памяти. Метаболические изменения касаются миндалин, гиппокампы и, соответственно – корковых образований. В зависимости от патологических процессов в тканях и органах выделяют различные виды поражений нервной системы.

Алкогольная миелопатия

Алкогольная миелопатия характеризуется поражением задних столбов, а также пирамидных трактов. Проявляется заболевание тазовыми расстройствами, утратой чувствительности в нижней части тела, нижним спастическим парапарезом. Симптомам алкогольной миелопатии характерно прогрессирующее течение. Первичным лечением является отказ от приема алкоголя и восполнение дефицита витаминов группы В. Прием витаминов и соблюдение диеты зачастую вызывают медленное, но стабильное улучшение.

Синдром Гайе – Вернике

Развитие этого синдрома возможно как при остром отравлении алкоголем, так и при хронической интоксикации. Патогенез характеризуется недостатком витамина В1, что приводит к нарушениям углеводного обмена. В результате накопления кетокислот формируется токсическое воздействие на внутренние органы и головной мозг. Выделим ключевые особенности синдрома Гайе – Вернике:

• • Поражение, в первую очередь, касается гипоталамуса и среднего мозга.
• • Неврологическая симптоматика сочетает в себе вегетативные, глазодвигательные, экстрапирамидные, атактические расстройства.
• • Обычно течение заболевания нестабильное. Возможно быстрое нарастание симптоматики вплоть до впадения в кому.
• • Даже после выздоровления нередко наблюдаются (вплоть до постоянного проявления) нарушения координации при ходьбе, ухудшение памяти.

Алкогольная полинейропатия

Относится к числу основных соматоневрологических расстройств, развиваясь у до 70% больных алкоголизмом. Латентная форма алкогольной полинейропатии, не имеющая выраженных симптомов, обнаруживается практически у всех, кто склонен хронически злоупотреблять алкоголем.

Заболевание является прямым следствием токсического действия вредных веществ (ацетальдегида и этанола) на нервную ткань. Сопутствующие факторы – дефицит витаминов группы В, поражение желудочно-кишечного тракта, дисметаболические расстройства. Основные пункты алгоритма лечения алкогольной полинейропатии:

• • Полный отказ от алкоголя.
• • Проведение дезинтоксикационной терапии.
• • Прием препаратов для улучшения периферической гемодинамики.
• • Прием витаминов группы В.
• • Проведение гепатопротекторной и антиоксидантной терапии.
• • Улучшение ремиелинизации и нервно-мышечной проходимости.
• • Коррекция вегетативной дисфункции и болевого синдрома.
• • Активная реабилитация средствами ЛФК, массажа и физиотерапии.

Алкогольная миопатия

Возникает как результат токсического воздействия этанола на клеточную мембрану, а также митохондрии мышечной ткани. Проявляется в виде поражения поперечнополосатых мышц. Для миопатии характерны нарушения обмена кальция, белкового синтеза и окислительно-восстановительных процессов. Выделяют четыре варианта такого заболевания:

1. 1. Острая некротическая миопатия. Появляется после тяжелого запоя и характеризуется мышечной слабостью, отечностью, увеличением КФК в крови. Лечение проводится в отделении интенсивной терапии и предполагает контроль диуреза, инфузионную терапию, парентеральное введение витаминов.
2. 2. Острая гипокалиемическая миопатия. Отличается генерализованной мышечной слабостью при отсутствии болезненности и мышечной отечности. Анализы показывают значительное повышение уровня креатинкиназы и понижение содержания калия в плазме крови.
3. 3. Хроническая алкогольная миопатия. Встречается у 40-60% страдающих клинической формой алкогольной миопатии. Развивается в течение нескольких месяцев. Характерные признаки – болезненные мышечные судороги, затруднения при ходьбе, боли в плечах и тазе. В связи с острой сердечной недостаточностью возможен летальный исход.
4. 4. Асимптомная алкогольная миопатия. Основной показатель – повышение уровня креатинкиназы в крови. Жалобы и клинические проявления мышечной слабости при этом отсутствуют.

Синдром Корсакова

Заболевание вызывается длительным дефицитом тиамина в организме ввиду нарушения его всасывания. Синдром Корсакова сочетает в себе негативную симптоматику и продуктивные симптомы. Укажем основные проявления этого заболевания:

• • Фиксационная амнезия. В памяти больного хранится только та информация, что была получена им до болезни.
• • Амнестическое дезориентирование. Человек теряет все жизненные навыки и становится абсолютно беспомощным.
• • Парамнезии. Больной заполняет пробелы в памяти вымышленными воспоминаниями или теми, что он взял из книг или рассказов окружающих людей.
• • Эмоциональная неустойчивость.

Лечение предполагает комплексное медикаментозное воздействие высокими дозами тиамина, ноотропами, нейролептиками.